نظریهٔ نوروساینس درباره اختلالات روان‌تنی
پلی میان مغز، ذهن و بدن
چکیده
اختلالات روان‌تنی بازتاب تعامل پیچیده‌ای میان روان، مغز و بدن هستند. با گسترش دانش علوم اعصاب (نوروساینس)، اکنون می‌دانیم که عوامل روان‌شناختی مانند اضطراب، افسردگی و استرس مزمن می‌توانند از طریق مسیرهای عصبی-هورمونی، به بروز یا تشدید علائم جسمانی منجر شوند. این مقاله با رویکردی نوروبیولوژیک، به بررسی سازوکارهای مغزی و عصبی در پیدایش و تداوم اختلالات روان‌تنی می‌پردازد.
۱. مقدمه
اختلالات روان‌تنی زمانی رخ می‌دهند که هیجانات و استرس‌های روانی، تأثیر مستقیم یا غیرمستقیم بر بدن گذاشته و به بروز علائم یا اختلالاتی چون درد مزمن، مشکلات گوارشی، میگرن، خستگی مزمن و… منجر شوند. نظریه‌های سنتی بر مبنای روان‌تحلیل‌گری یا روانشناسی شناختی، بیشتر بر ابعاد ذهنی و تعارض‌های درونی تمرکز داشتند. در حالی‌که نوروساینس به دنبال یافتن زیربنای عصبی و فیزیولوژیک این فرآیندهاست (Thayer & Lane, 2000).
۲. مغز، استرس و پاسخ‌های بدنی
۲.۱ محور HPA (هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال)
وقتی فرد در شرایط استرس‌زا قرار می‌گیرد، هیپوتالاموس با ترشح CRH باعث فعال‌سازی غده هیپوفیز شده و هیپوفیز با ترشح ACTH، غدد فوق کلیوی را تحریک می‌کند تا کورتیزول آزاد کنند. کورتیزول در کوتاه‌مدت کمک‌کننده است، اما در استرس مزمن باعث اختلال در سیستم ایمنی، افزایش التهاب، و آسیب به ساختارهای مغزی مانند هیپوکامپ می‌شود (McEwen, 1998).
۲.۲ سیستم عصبی خودمختار (ANS)
اختلال در تعادل میان سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک نقش مهمی در بسیاری از علائم روان‌تنی دارد. در افراد مبتلا به اضطراب مزمن یا اختلالات روان‌تنی، اغلب فعالیت سمپاتیک بیش از حد دیده می‌شود؛ این وضعیت می‌تواند به علائمی مانند تپش قلب، تعریق، تنش عضلانی، یا اختلالات گوارشی منجر شود (Thayer & Sternberg, 2006).
۳. ساختارهای مغزی دخیل در اختلالات روان‌تنی
۳.۱ آمیگدالا (Amygdala)
مرکز اصلی پردازش ترس و هیجانات منفی است. فعالیت بیش از حد آمیگدالا در بیماران مبتلا به اختلالات روان‌تنی مانند درد مزمن، IBS یا میگرن دیده شده است. این ساختار با سیستم‌های حرکتی، غدد درون‌ریز و ایمنی در ارتباط است و نقش واسط روان و بدن را ایفا می‌کند (Kross et al., 2009).
۳.۲ قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal Cortex)
مسئول کنترل شناختی و تنظیم هیجانات است. در بسیاری از اختلالات روان‌تنی، کاهش فعالیت در PFC دیده شده که به ضعف در تنظیم احساسات منفی و عدم کنترل آمیگدالا منجر می‌شود (Fonzo et al., 2017).
۳.۳ هیپوکامپ
با حافظه و تنظیم استرس مرتبط است. آسیب‌پذیری این ناحیه در برابر استرس مزمن، می‌تواند باعث تقویت پاسخ‌های اضطرابی و حتی درد جسمی شود (Sapolsky, 2000).
۴. نقش نوروترانسمیترها در اختلالات روان‌تنی
۴.۱ سروتونین (5-HT)
سطوح پایین سروتونین با اضطراب، افسردگی و نیز درد مزمن و اختلالات گوارشی مرتبط است. این مادهٔ شیمیایی در دستگاه گوارش هم نقش مهمی دارد؛ از این‌رو در اختلالاتی مثل سندروم روده تحریک‌پذیر (IBS)، داروهای سروتونرژیک تأثیر مثبتی دارند (Camilleri, 2001).
۴.۲ نوراپی‌نفرین (NE)
افزایش مزمن این انتقال‌دهنده در پاسخ به استرس، می‌تواند با تحریک سیستم سمپاتیک، علائمی مانند فشار خون بالا، تعریق، سردرد و درد عضلانی را ایجاد کند.
۴.۳ دوپامین
نقش دوپامین در ادراک پاداش و درد بسیار مهم است. اختلال در سیستم دوپامین می‌تواند در اختلالات روان‌تنی با مؤلفه‌های درد مزمن، مثل فیبرومیالژیا، دیده شود (Wood, 2008).
۵. مفهوم «نوروماتریس درد» (Pain Neuromatrix)
Melzack (2001) با معرفی نظریهٔ نوروماتریس، نشان داد که درد فقط حاصل تحریک فیزیکی نیست، بلکه شبکه‌ای از مغز شامل هیپوتالاموس، آمیگدالا و کورتکس، تجربۀ ذهنی درد را می‌سازند. در اختلالات روان‌تنی، این شبکه حتی بدون آسیب جسمی واقعی می‌تواند احساس درد واقعی ایجاد کند.
۶. مغز روده‌ای و ارتباط با اختلالات سایکوسوماتیک
دستگاه گوارش دارای یک سیستم عصبی مستقل به‌نام دستگاه عصبی روده‌ای (Enteric Nervous System) است. این سیستم به شدت تحت تأثیر استرس و هیجانات قرار دارد. امروزه مشخص شده که محور مغز-روده (Brain-Gut Axis) نقش کلیدی در اختلالاتی مانند IBS، سوءهاضمهٔ عملکردی و دردهای گوارشی مزمن دارد (Mayer et al., 2015).
۷. نوروفنوتیپ‌های روان‌تنی (Psychosomatic Neurophenotypes)
تحقیقات جدید سعی دارند با استفاده از تصویربرداری مغزی (fMRI) و الگوهای ژنتیکی، فنوتیپ‌های عصبی خاصی برای اختلالات روان‌تنی تعریف کنند. این فنوتیپ‌ها شامل الگوهای خاصی از اتصال مغزی، فعالیت بیش از حد در آمیگدالا، کاهش مهار در PFC و اختلال در محور HPA هستند (Jaspers-Fayer et al., 2021).
۸.درمان‌های مبتنی بر نوروساینس در اختلالات روان‌تنی
• نوروفیدبک و بیوفیدبک: برای تنظیم فعالیت مغزی و سیستم عصبی خودمختار
• مدیتیشن و ذهن‌آگاهی (Mindfulness-Based Stress Reduction): با اثر بر کورتکس پیش‌پیشانی و کاهش واکنش‌پذیری آمیگدالا
• تحریک مغزی (rTMS یا tDCS): در حال بررسی برای تنظیم شبکه‌های عصبی مرتبط با درد و استرس
• داروهای هدفمند نوروشیمیایی: مانند SSRIها یا SNRIها در موارد همراه با اضطراب یا افسردگی
۹. نتیجه‌گیری
دانش نوروساینس در دهه‌های اخیر، مرزهای درک ما از اختلالات روان‌تنی را فراتر از دوگانهٔ جسم و روان برده و آن‌ها را در بستر شبکه‌های مغزی، ناقل‌های عصبی، سیستم ایمنی و مسیرهای استرس بازتعریف کرده است. این دیدگاه، مسیر درمانی جدیدی را نیز فراهم کرده که بر تنظیم مغز و بازیابی تعادل عصبی-هورمونی متمرکز است.
منابع
• Chrousos, G. P., & Gold, P. W. (1992). The concepts of stress and stress system disorders. JAMA, 267(9), 1244–1252.
• McEwen, B. S. (1998). Stress, adaptation, and disease: Allostasis and allostatic load. Annals of the New York Academy of Sciences, 840, 33–44.
• Fonzo, G. A., Etkin, A. (2017). Brain connectivity reflects mental and physical states. Neuropsychopharmacology, 42(1), 101–102.
• Mayer, E. A., et al. (2015). Gut/brain axis and the microbiota. The Journal of Clinical Investigation, 125(3), 926–938.
• Melzack, R. (2001). Pain and the neuromatrix in the brain. Journal of Dental Education, 65(12), 1378–1382.
• Sapolsky, R. M. (2000). Glucocorticoids and hippocampal atrophy. Archives of General Psychiatry, 57(10), 925–935.
• Thayer, J. F., & Lane, R. D. (2000). A model of neurovisceral integration. Biological Psychology, 74(2), 244–264.
• Wood, P. B. (2008). Role of central dopamine in pain and analgesia. Expert Review of Neurotherapeutics, 8(5), 781–797
- مقالات اخیر
۵ مقاله اخیر از این قسمت برای شما در دسترس است.
- محصولات
دوره ای که برای بسیاری از افراد مفید بوده.
نظرات
نظر شما در این مورد چیه؟
